Trastornos Afectivos según Hagop S. Akiskal(Dr. Tito Rosan)
Introducción
Para Akiskal la Psiquiatría ha debido probar su utilidad intentando demostrar que los trastornos mentales —y en particular los trastornos afectivos— se pueden identificar y diferenciar de manera confiable, de modo tal que los diagnósticos tengan valor predictivo. Para este propósito se trató de avanzar en la validación de los diagnósticos a través de técnicas de laboratorio, convirtiéndose las mismas en elementos de exploración para el descubrimiento de las continuidades y discontinuidades biológicas en el heterogéneo campo de los trastornos del estado de ánimo. Sin embargo, el desarrollo de estas técnicas y por ende su fiabilidad, está en directa relación con el uso coherente de criterios fenomenológicos firmes. Es así que el valor del tiempo de latencia REM como marcador psicobiológico de la depresión clínica pudo establecerse en función del esquema previamente compuesto por la Washington University de Saint Louis, que distingue las depresiones primarias de las depresiones secundarias. De manera similar, el DST, para alcanzar el diagnóstico de melancolía, fue desarrollado en un marco clínico del cual se excluyeron las depresiones neuróticas del grupo de criterio para depresiones endógenas.
Por otra parte, el autor se hace eco de Kendell cuando éste afirma que el pensamiento psiquiátrico ha estado dividido desde hace mucho tiempo en función del aporte de la tradición hipocrática, que conceptualiza la enfermedad como un crecimiento dimensional a partir de características premórbidas, y de lo que en oposición sostiene la escuela platónica al postular que las enfermedades deben ser categorizadas en formas ideales distintas unas de otras. La visión “dimensional”, de apariencia confusa, presenta un atractivo clínico inmediato que es atrayente en primer lugar para el pensamiento psicoanalítico, en tanto que el abordaje “categórico” (cuyo ejemplo puede ser la ingente tarea de Kraepelin), de aspecto más científico, debe enfrentar la evidente superposición sintomatológica observable en la clínica entre los diversos trastornos psiquiátricos.
La revisión llevada a cabo por Akiskal para establecer la validez de las distinciones categóricas entre estados afectivos y no afectivos y entre los diferentes trastornos afectivos, se realizó sobre las bases de criterios fenomenológicos, datos genéticos y resultados de las técnicas de laboratorio.
1) Característica sindrómica depresiva sostenida en alguna fase del trastorno.
2) Perturbaciones vegetativas y psicomotoras agregadas a los síntomas de orden psicológico.
3) Percepción frecuente de ruptura de la identidad propia (self) habitual.
4) Incapacidad funcional observable.
5) Curso bipolar o antecedentes familiares de hipomanía o manía.
6) Recurrencias, de modo singular periodicidad.
7) Linaje familiar con evidente carga genética, particularmente observable en generaciones consecutivas; antecedentes de trastornos afectivos tratados.
Para delinear aun más el límite entre estados afectivos normales y mórbidos es factible utilizar el RLT, ya que no es infrecuente observar un acortamiento del tiempo de latencia REM al existir una perturbación anímica.
Es de común conocimiento que los síntomas de ansiedad son manifestaciones frecuentes de la enfermedad depresiva, a punto tal que la elevada correlación entre las escalas de ansiedad y de depresión ha sancionado el concepto nosológico de “depresión ansiosa”. Esto implica que en la práctica puede resultar difícil establecer el diagnóstico diferencial entre ambas alternativas sobre la base exclusiva de la observación clínica. Sin embargo, han ido consolidándose evidencias en el terreno biológico que pueden ser útiles para alcanzar a definir los límites entre ambos tipos de trastornos. Es así que el DST suele ser negativo en los trastornos de ansiedad, mientras que la latencia REM se acorta en la enfermedad depresiva. Por otra parte, el electroencefalograma (EEG) de sueño muestra habitualmente una gran variabilidad en el grupo de ansiedad, en tanto que la perturbación que se observa en él se mantiene más o menos estable en los depresivos. Luego, pese a existir una considerable superposición clínica entre ambos trastornos, Akiskal afirma que “existen algunas diferencias biológicas entre los estados depresivos y los trastornos de ansiedad que apoyan el punto de vista de que se trata de entidades diferentes”.
2) El litio como único fármaco generalmente tiene poco valor en los trastornos esquizofrénicos.
5) El MHPG urinario está disminuido en muchos bipolares, en depresiones psicóticas y trastornos esquizoafectivos, pero no lo está en la esquizofrenia.
Para este autor muchos casos “esquizoafectivos”, especialmente los de curso bipolar, pertenecen al grupo de los trastornos afectivos. Afirma que las evidencias actuales señalan que la presencia de signos schneiderianos ocasionales no son suficientes para el diagnóstico de esquizofrenia ni tampoco la observación aislada de deterioro asociativo y afectividad amortiguada. Llega así a la siguiente conclusión: “El estado mental de corte de un episodio psicótico parece menos importante que su curso longitudinal, para el diagnóstico diferencial”. Aunque admite la posibilidad de una “tercera psicosis”, ni esquizofrénica ni afectiva, advierte Akiskal sobre la existencia de evidencias que sugieren que gran parte de la superposición entre psicosis afectivas y psicosis esquizofrénicas corresponde al campo afectivo.
Como primera conclusión de lo expuesto hasta aquí, es posible afirmar que los trastornos afectivos presentan un cuadro clínico múltiple. Hay argumentos convincentes —sigue Akiskal— para la conceptualización de los trastornos afectivos como desórdenes polimorfos, con manifestaciones somáticas, psicomotoras, emocionales, cognitivas y caracterológicas. En este contexto “el uso conjunto de indicadores clínicos y de marcadores biológicos emergentes puede ayudar, en gran medida, a dilucidar las dudas que se presentan en el diagnóstico diferencial”.
La clasificación de los trastornos afectivos ha sido —y sigue siendo— un resonante tema de debate, de modo concreto para la distinción entre depresión endógena y depresión neurótica (y sus variantes). Cita el autor a este respecto las divergencias entre los psiquiatras de convicción meyeriana y los kraepelinianos. En este punto se adhiere a las expresiones de Kendell, quien caracteriza esta discusión como “un debate tipo A-tipo B”. Los meyerianos, algunos de los cuales crearon la escuela Maudsley, se afirmaron en el argumento de la continuidad, que sostiene que la diferencia entre los subtipos afectivos tiene que ver con la gravedad o severidad de los cuadros clínicos (diferencia cuantitativa): es la llamada “hipótesis unitaria”. Con este criterio, las depresiones tipo A se caracterizan por ser enfermedades más severas y agudas en tanto que las tipo B consisten en cuadros más bien leves y con tendencia a la cronicidad. En opinión encontrada se halla la propuesta kraepeliniana y de sus seguidores, que construye una posición dicotómica: la “hipótesis binaria”, que fue desarrollada por el grupo de Newcastle upon Tyne. Según esta visión, las depresiones tipo A (endógenas, endogenomórficas, autónomas, psicóticas o vitales) son consideradas cualitativamente distintas del gran universo depresivo conocido, respectivamente, como exógeno, caracterológico, reactivo, neurótico o personal, que constituye la enfermedad tipo B. No obstante la aparente solidez de esta última hipótesis (a la que han suscripto la mayor parte de los abordajes nosológicos oficiales), se han alzado críticas contra la dicotomía endógena-exógena por presentar cierta incongruencia con las modernas conceptualizaciones acerca de la interacción entre lo hereditario y lo ambiental, según las cuales la mayoría de los trastornos de base genética requieren un aporte considerable del entorno para su expresión fenotípica.
Dejando de lado los fundamentos de raigambre etiológica de la clasificación anterior y siguiendo la postura de otros nosologistas que propiciaron apoyarse en la fenomenología para la distinción de los trastornos afectivos, el autor hace referencia al aporte de Gillespie, que distingue las denominadas depresiones “autónomas” de las “reactivas”. Las primeras serían aquellas que, una vez establecidas, continúan su curso clínico a pesar de haber desaparecido el evento desencadenante y sin resultar significativamente influenciadas por los factores psicosociales introducidos durante el tratamiento. Por su parte, las depresiones reactivas son claramente sensibles a los factores psicosociales generados por el equipo de salud y/o la familia, a tal punto que son suficientes para aliviar o modificar la perturbación anímica. Considerando que la verdadera importancia de un esquema nosológico debe ser su capacidad predictiva en la respuesta a los tratamientos, es evidente que se necesitan elementos clínicos independientes del concepto de autonomía para concretar las bases de una nosología que sirva para dicha finalidad.
Algunos autores como Roth y col. dirigieron sus esfuerzos a la determinación de las características clínicas que distinguieran las depresiones “endógenas” de las “neuróticas”, incluyendo en el grupo de las primeras a las depresiones psicóticas con potencial de generar delirios afectivos y alucinaciones. Los resultados apoyaron la discontinuidad entre ambos tipos afectivos y la validación externa fue dada por los antidepresivos —en primer lugar los tricíclicos— que se mostraron mucho más eficaces en el grupo endógeno que en el neurótico. Más tarde, el DST ofreció una explicación biológica para distinguir categóricamente, en una considerable proporción de casos, entre depresiones endógenas y neuróticas.
Alude también Akiskal a la “posición binaria-dimensional” propuesta por Eysenck, según la cual existen dos poblaciones importantes de depresivos con muy poca superposición clínica (esto es: una distribución bimodal de acuerdo a la hipótesis binaria), cada una de las cuales podría clasificarse sobre un continuo de gravedad (variaciones dimensionales evaluadas como lo sugiere la hipótesis unitaria). Este intento de aproximación o de acomodamiento entre ambas posturas planteado en las consideraciones teóricas de Eysenck, fue en cierta manera respaldado por estudios de Andreasen y col., quienes concluyeron que “dos componentes distintos son importantes en la clasificación de la depresión: severidad y tipo de síntomas; la diferencia entre subtipos probablemente sea tanto cualitativa como cuantitativa, continua y categórica; si bien esta conclusión es compleja y paradójica, refleja la realidad de la práctica clínica”.
Las “depresiones neuróticas” presentan, para Akiskal, una gran heterogeneidad.
3) La severidad de la enfermedad no distingue entre los subtipos depresivos.
4) La patología del carácter no distingue los dos tipos de depresión.
El concepto de “depresión endógena” recibió un gran apoyo con el Test de Supresión con Dexametasona (DST) desarrollado por Carroll en la Universidad de Michigan, quien encontró que “hasta dos tercios de los depresivos endógenos son no supresores”. Este hallazgo de laboratorio es probablemente el que ha sido replicado con mayor coherencia en el ámbito de la Psiquiatría y sugiere claramente una perturbación biológica, esto es: la desinhibición del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, perturbación que subyace en la mayoría de las depresiones endógenas y las separa del inmenso campo de las depresiones neuróticas. Sin embargo y pese a esta prueba, no es posible afirmar con total certeza que las depresiones neuróticas son no biológicas. Sólo puede concluirse con seguridad que “la anormalidad en el DST define un grupo endógeno relativamente homogéneo”. En definitiva, refiere el autor que la dicotomía endógeno-neurótica ha llevado a la identificación de un tipo depresivo autónomo que puede evidenciar un factor precipitante o carecer de él, que con frecuencia presenta antecedentes hereditarios, que tiende a recurrir, que puede llegar a profundidad psicótica o cambiar a manía, que exhibe desinhibición límbico-diencefálica en la secreción de cortisol y que responde favorablemente a los tratamientos somáticos: es la denominada “depresión endógena”, la cual se distingue de un gran universo de padecimientos depresivos —“neuróticos”, “reactivos”— que no alcanzan a constituir una entidad nosológica diferenciada.
No elude Akiskal abordar la problemática de la distinción entre depresión primaria versus depresión secundaria. Presentado de una manera sencilla, puede decirse, siguiendo el esquema metodológico de Saint Louis, que la “enfermedad depresiva primaria” o “depresión primaria” es el síndrome diferenciado en el cual la perturbación del estado de ánimo no es parte de otro trastorno psiquiátrico ni enfermedad médica incapacitante y constituye el determinante principal de la psicopatología. Por su parte la “depresión secundaria” se define como un trastorno del estado de ánimo cronológicamente superpuesto a un trastorno no afectivo pre-existente, incluyendo también trastornos médicos incapacitantes. El objetivo principal de este esquema es determinar con fines de investigación clínica una población “pura” de estados depresivos primarios no contaminada por trastornos no afectivos, como son: esquizofrenia, sociopatía, somatización, ansiedad, trastornos fóbicos y obsesiones, alcoholismo, drogodependencia, síndromes orgánicos cerebrales, retardo mental, anorexia nerviosa, homosexualidad egodistónica y transexualismo. La virtud metodológica del esquema de Saint Louis es, según el autor, la eliminación de términos y principios de clasificación cargados de implicancias etiológicas y la factibilidad de incluir en el mismo las numerosas depresiones clínicas que de otra manera quedarían perdidas en el difuso concepto de depresión neurótica. Llegado a este punto, el autor establece la siguiente comparación entre depresiones primarias y secundarias:
1) Por definición: ausencia de un trastorno no afectivo pre-existente.
2) Sintomatología: signos tan prominentes como los síntomas (depresión objetiva).
3) Percepción de la enfermedad por el paciente: como una ruptura definible de la personalidad.
4) Antecedentes familiares de enfermedad afectiva: 2ª o 3ª generación consecutiva; linajes cargados.
5) Curso: más episódico que crónico.
6) Pronóstico: generalmente favorable.
1) Por definición: conlleva un trastorno no afectivo pre-existente.
2) Sintomatología: síntomas más prominentes que los signos (depresión
subjetiva).
3) Percepción de la enfermedad por el paciente: acentuación de las quejas habituales.
4) Antecedentes familiares de enfermedad afectiva: no característico.
5) Curso: más crónico que episódico.
6) Pronóstico: menos favorable; depende del trastorno subyacente.
7) Latencia REM: en los valores más bajos dentro del rango normal.
La distinción unipolar-bipolar, a diferencia de las dicotomías endógena-exógena y primaria-secundaria, se articula sobre la presencia o ausencia de un marcador clínico relativamente directo (observable): la manía. Un modo de validación de esta distinción está dado por el hecho casi irrefutable de que los familiares de pacientes unipolares tienen menor riesgo de padecer trastornos afectivos en general y depresión en particular que los de los pacientes bipolares, quienes presentan mayores probabilidades de sufrir tanto la enfermedad bipolar como la unipolar.
Los pacientes con “trastorno unipolar” no arrastran antecedentes de manía o hipomanía y suelen ser individuos con personalidad introvertida, sin habilidad social y con características de dependencia. Este trastorno tiene mayor incidencia en el sexo femenino, es más frecuente su aparición a partir de los cuarenta años y la cantidad de episodios a lo largo del tiempo es menor que en el trastorno bipolar. Además, según las estadísticas, es corriente en estos casos una historia familiar de alcoholismo y la respuesta en la prueba TRH-TSH puede estar alterada.
Por su parte los pacientes con “trastorno bipolar” presentan antecedentes de manía o hipomanía (por definición) y son personalidades ciclotímicas o extrovertidas. La incidencia es igual para ambos sexos, el comienzo de la enfermedad suele ser entre los veinte y los treinta años y la cantidad de episodios en el transcurso de la vida es más numerosa. No es significativa la existencia de historia familiar de alcoholismo y la respuesta en la prueba TRH-TSH casi siempre es normal.
Como si esto fuera poco, no es infrecuente la aparición de hipomanía por inducción farmacológica en pacientes con depresiones recurrentes. Esto, dice el autor, “puede sostener la existencia de un continuo unipolar-bipolar clínico”.
3) ¿Cuáles son los límites clínicos respectivos de las enfermedades unipolar y bipolar? El concepto de “unipolar” se expandió en forma amplia, abarcando la totalidad de las depresiones no bipolares. Esta heterogeneidad constituye una importante desventaja para determinar los límites buscados, aunque siguiendo a Taylor y col., refiere Akiskal que “un concepto más limitado de enfermedad unipolar, restringido a los casos endógenos, encontraría a las enfermedades unipolar y bipolar más similares que diferentes”. Agrega que el hallazgo de una alta frecuencia de respuestas hipomaníacas a la utilización de antidepresivos en un subgrupo de sujetos distímicos (estudios de Memphis, 1980 y 1981), tiende a señalar “la existencia de un continuo entre cuadros unipolares y bipolares que se produce a nivel subsindrómico o temperamental”.
A. Dicotomía “endógena-neurótica”:
1) Bases para la clasificación:
Etiológica: ausencia de estrés precipitante.
Psicológica: grado de deterioro del criterio de realidad.
2) Validación externa: Test de Supresión con Dexametasona.
3) Ventaja: respuesta predecible al TEC y a la farmacoterapia antidepresiva.
4) Limitaciones: heterogeneidad de las depresiones neuróticas.
B. Dicotomía “primaria-secundaria”:
1) Bases para la clasificación.
2) Validación externa: tiempo de latencia REM.
3) Ventaja: identifica un grupo de estados depresivos “puros” para la investigación clínica.
4) Limitaciones: controversia sobre qué condiciones deberían ser consideradas para la validación de la patología pre-existente.
C. Dicotomía “unipolar-bipolar”:
1) Bases para la clasificación:
Clínica: antecedentes de hipomanía o manía.
2) Validación externa: historia familiar de enfermedad bipolar.
3) Ventaja: respuesta predecible al carbonato de litio.
4) Limitaciones: superposición entre estados unipolares y bipolares.
Como evidencia de los progresos realizados en el terreno de la investigación clínica de los trastornos depresivos y de los sucesivos intentos por alcanzar una síntesis del conocimiento sobre los mismos, el autor expone los siguientes datos:
1) Las “psicosis afectivas” y las “psicosis esquizofrénicas” son diferentes en los antecedentes genéticos y en su curso clínico, así como en la latencia REM, en la respuesta al DST y en la prueba TRH-RSH.
Clasificación de los estados afectivos según Akiskal)
A. El término genérico “depresión” es mejor reservarlo para un estado de ánimo depresivo transitorio, autolimitante y no incapacitante y síntomas asociados relacionados con criterios sindrómicos. Este uso incluiría las melancolías (“blues”) y lo que el DSM-III considera “trastornos de acomodación con estado de ánimo deprimido”.
B. Aflicción no complicada que puede cumplir los criterios sindrómicos y de duración de un trastorno depresivo, tiene un cuadro clínico diferente y un curso autolimitante. Por lo tanto, según se recomienda en el DSM-III, constituye un criterio de exclusión para la depresión clínica.
1) Ansiedad, pánico, trastornos fóbicos y obsesivo-compulsivos.
2) Somatización, trastornos sociopáticos y de personalidad relacionados.
3) Homosexualidad egodistónica, transexualismo y anorexia nerviosa.
5) Trastorno médico incapacitante.
6) Alcoholismo y trastornos por uso de sustancias.
– Depresión sintomática: inducida por enfermedad médica. Las recurrencias son improbables.
– Trastornos depresivos: ocurren naturalmente. Episodio único, recurrente o crónico.
– Melancolía: autónoma y anhedónica; es común que se presente con significativas perturbaciones vegetativas y psicomotoras. Puede ser de proporciones psicóticas, incluyendo alucinaciones y delirios ocasionales incongruentes con el estado de ánimo.
Es posible subdividir las depresiones melancólicas en los subtipos unipolares y bipolares:
Bipolar I: Por lo menos un episodio de manía. Típicamente recurrente.
– Manía sintomática: Inducida por enfermedad médica. La recurrencia es improbable.
Conclusiones
La clasificación de los trastornos afectivos, afirma Akiskal, es una tarea compleja.
3. Akiskal, Hagop S. et al.: “The utility of the REM latency test in psychiatric diagnosis: A study of 81 depressed outpatients”, Psychiat. Res. (1982), 7: 101–110.
4. Akiskal, Hagop S.; Weise R.: “The clinical spectrum of so called «Minor depressions»”, Am. J. Psychotherapy (1992), 46 (1): 9–22.